10月28日，在学院308报告厅，我院“青年拔尖人才系列讲座暨青年学者沙龙”第六讲开讲。本次讲座由我院院长助理杨铁林教授主持，讲座人为我院王昌河特聘研究员。
杨铁林教授首先向在座师生介绍了王昌河特聘研究员。王昌河博士2003年于四川大学吴玉章学院四川大学-华盛顿大学联合创新班获理学学士学位；2006年于四川大学生命学院获动物学硕士学位；2012年于北京大学分子医学研究所获生理学博士学位；2006-2014年于齐齐哈尔大学生命学院任教助教/讲师/副教授；2012-2015年于北京大学分子医学研究所、北大-清华生命科学联合中心（周专实验室）从事博士后研究。2016年入选西安交通大学‘青年拔尖人才’计划，任特聘研究员，博士生导师，主要研究领域为神经生物学，目前主要从事神经/内分泌细胞囊泡分泌的调节机制及帕金森病/成瘾等相关神经疾病方面的研究，在Nature Communications, EMBO Reports（封面文章），The Journal of Cell Biology (in press), PNAS（‘Weekly press tipsheet’特别推荐论文）, Diabetologia（‘Up front’特别推荐论文）等国际权威学术期刊发表研究论文17篇，总影响因子90.7（总引用次数232，其中他引次数223），其中第一/通讯作者论文（SCI）共计7篇，总影响因子45.2。目前承担国家自然科学基金面上项目、青年项目等多项基金，多次组织、主持和参加全国及国际重要学术会议，2016年起担任中国生物物理学会神经专委员会委员、秘书。
本次讲座题目为“Synaptotagmin-11 inhibits neural endocytosis and mediates parkin-linked Parkinson's disease”，Parkin蛋白的功能丧失是最常见的导致常染色体隐性帕金森病(PD)的原因。许多公认的Parkin的底物基质已报告。然而，由于缺乏良好的特征分析，这些底物的致病性在体内仍然未研究清楚。在体内，他们的致病性的角色,由于贫困特征仍然掩盖。研究已表明, synaptotagmin-11是Parkin的一个生理底物,在调节parkin 介导的linked神经毒性中扮演着一个关键角色。我们发现synaptotagmin-11通过影响突触分泌的囊泡池的补充而抑制突触囊泡(SV)的内吞作用。在黑质致密部(SNpc)过表达synaptotagmin-11损害纹状体多巴胺的释放,导致晚发性多巴胺能神经元变性,进一步导致侧运动异常。Parkin缺失诱发synaptotagmin-11积累和PD相关神经毒性,这些损伤完全被SNpc synaptotagmin-11敲除或在特定的多巴胺能神经元synaptotagmin-11缺失而逆转。因此,Parking功能损伤引起的PD中的神经毒性需要synaptotagmin-11在SNpc多巴胺能神经元中积累。这些发现揭示了parkin-synaptotagmin-11致病通路和synaptotagmin-11活性作为一种新颖的治疗PD的分子靶点。
报告结束后，在座师生积极提问，与王昌河老师进行了更深入的交流。
